گروهی از ستاره شناسان انگلیسی موفق شدند با حداکثر دقت، زمان فاجعه کیهانی و نابودی خورشید را برابر با ۷.۶ میلیارد سال آینده تعیین کنند. طبق محاسبات آنها خورشید حدود ‌۷.۶ میلیارد سال آینده زمین را تبخیر خواهد كرد مگر اینكه مدار سیاره ما تغییر كند.

این فرضیه که خورشید در پایان حیات خود تبدیل به یک کره آتشین بزرگ می شود و نیروی جاذبه آن به حدی می رسد که تمام اجرام آسمانی پیرامون خود از جمله سیاره زمین را به طرف خود جذب می کند و در خود می بلعد از مدتها قبل مطرح بود.

اکنون ستاره شناسان دانشگاه ساسکس انگلیس موفق شدند با بیشترین ضریب دقت، زمان پایان عمر خورشید را ۷.۶ میلیارد سال دیگر تعیین کنند.

براساس گزارش ساینس دیلی، چرخه حیات خورشید در حدود ۱۳ میلیارد سال تخمین زده شده که تاکنون پنج میلیارد سال آن سپری شده است و هنوز پنج ملیارد سال دیگر باقی مانده است که این ستاره وارد فاز پایانی حیات خود شود.

خورشید نیز همانند تمام ستارگان به خاطر فرایندهای گداختگی که در هسته اش برقرار است، حامل اتمهای هیدروژن است که می توانند اتمهای هلیم را شکل دهند. این مکانیزم در فشار و چگالی بسیار زیاد و در هسته خورشیدی انجام می شود و میزان زیادی انرژی آزاد می کند که این انرژی حیات سیاره زمین را تضمین کرده است.

این درحالی است که هیدروژن هسته مصرف می شود و با گذشت زمان خورشید به مرور سوختن خود را آغاز خواهد کرد و این فرایند سوزاندن را به لایه های بالاتر از هسته خواهد رساند.

به گفته رابرت اسمیت ستاره شناس و سرپرست این تیم تحقیقاتی با نزدیکی به پایان عمر این ستاره، فشار باد خورشیدی می تواند به حدی برسد که زمین را به راحتی به طرف خورشید جذب کند مگر آنکه با استفاده از تجهیزات تکنولوژیکی که امروز هنوز به آنها دسترسی نیست، انسانهای دنیای آینده مدار زمین را تغییر دهند و این سیاره را از نیروی جاذبه خورشید و فشار این بادها دور کنند.

طبق اظهارات اخترشناسان، انبساط تدریجی خورشید باعث خواهد شد كه دمای سطح زمین افزایش پیدا كند؛ به این ترتیب اقیانوس‌ها تبخیر خواهند شد و اتمسفر با بخار آب كه یك گاز گلخانه‌یی بسیار تاثیرگذار است، انباشته خواهد شد. در نهایت، اقیانوس‌ها جوشیده و خشك می‌شوند و بخار آب به درون فضا خواهد گریخت. با این روند تا حدود یك میلیارد سال بعد، زمین بسیار داغ، خشك و توپی غیر قابل سكونت خواهد بود.

نتایج یك تحقیق در دانشگاه علوم پزشكی یاسوج نشان داد: مصرف خرما به عنوان یك ماده غذایی به دلیل اثرات بازدارنده در رشد باكتری عامل پوسیدگی دندان در پیشگیری از بروز این عارضه موثر است.

 

 

تاریخ زیست‌شناسی :
بازخوانی داستان كشف مارپیچ دوتایی 
مقدمه :
در میان یافته‌های علمی زیست‌شناسی، به كم‌تر یافته‌ای بر می‌خوردیم كه به اندازه‌ی یافته‌ی جیمز واتسون و فرانسیس كریك، یعنی كشف ساختمان سه بعدی DNA معروف باشد. این كشف نتیجه‌ی كار پژوهشی آنان به تنهایی نبود، بلكه حاصل هم‌ اندیشی و كنار هم چیدن یافته‌های پژوهشگران دیگری بود كه به باور برخی از دانشمندان، نقش آنان در روشن شدن ساختمان سه بعدی DNA ، از واستون و كریك پررنگ‌تر بود.

در این مقاله، فعالیت‌های پنج شخصیتی معرفی می‌شود كه هر یك به شیوه‌ای در كشف مارپیچ دوتایی سهیم بوده‌اند:
فردریك مایشر1 :
 پزشك سوئیسی كه اسید نوكلئیك را كشف كرد و نشان داد كه این ماده در هسته‌ی همه‌ی سلول‌ها وجود دارد.
فوبوس لون2:
 پزشك و شیمیدان روسی كه ساختمان شیمیایی اسیدهای نوكلئیك را معرفی كرد.
اروین چارگاف3:
شیمیدان استرالیایی كه مقدار بازهای آلی را در DNA جانداران گوناگون سنجید.
لینوس پاولینگ4 :
 شیمیدان بزرگ آمریكایی كه روی ساختمان پروتئین‌ها كار می‌كرد.
روزالین د فرانكلین5 :
 شیمی فیزیكدان انگلیسی كه از بلور DNA عكس پرا ش پرتوی ایكس تهیه كرد. 
فردریك مایشر
فردریك مایشر (1895-1844) به سفارش پدرش وارد دانشكده‌ی پزشكی شد، اما به علت دشواری در شنیدن، نمی‌توانست با بیماران به خوبی ارتباط برقرار كند. از این رو تصمیم گرفت، وارد عرصه‌ی پژوهش‌های پزشكی شود. وی در سال 1868 پژوهش‌های خود را زیر نظر فلیكس هوپ سیلر6 در دانشكده‌ی علوم طبیعی دانشگاه توبینگن آلمان آغاز كرد. در آن آزمایشگاه، هنگامی كه هنو ز بسیاری از دانشمندان در مفهوم «سلول» شك داشتند، برخی از مولكول‌‌‌های سازنده‌ی سلول‌ها استخراج شده بودند و پژوهش در زمینه‌ی شیمی بافت‌ها ادامه داشت.
بررسی شیمیایی سلول‌های سفید خون، به عنوان موضوع پژوهش‌های مایشر برگزیده شد. استخراج این سلول‌ها از گره‌های لنفاوی بسیار دشوار بود، اما در زخم‌های چرك مقدار زیادی از آن‌ها یافت می‌شود. از این رو، مایشر باندهای آلوده را از بیمارستان محلی جمع‌آوری و با كمك محلولی از نمك، گلبول‌های سفید را از آن‌ها جدا می كرد. مایشر در جریان یكی از آزمایش‌هایش، گلبول‌های سفید را تحت تأثیر عصاره‌ی معده‌ی خوك قرار داد. در آن زمان، دانشمندان می‌دانستند این عصاره ، آنزیمی دارد كه باعث هضم پروتئین‌ها می‌شود. امروزه آن‌ آنزیم را با نام پپسین می‌شناسیم. وی چگونگی اثر عصاره را بر این سلول‌ها، به دقت زیر میكروسكوپ پی‌ گیری كرد. وقتی عصاره‌ی معده ، پروتئین‌های سفید خون را تخریب كرد، او مشاهده كرد كه ساختار این سلول‌‌ها از هم پاشید، اما هسته‌ی آن‌ها تا حدود زیادی سالم باقی ماند. به این ترتیب، او هسته‌ی سلول‌ها را از سیتوپلاسم جدا كرد.
در گام بعدی، هسته‌ها را تحت تأثیر هیدروكسید سدیم قرار داد. افزودن این محلول قلیایی به ظرف حاوی هسته‌ها، باعث تشكیل رسوب سفید رنگی شد كه تجزیه‌ی شیمیایی آن نشان داد، كربن، هیدروژن، اكسیژن، نیتروژن و درصد زیادی فسفر، عنصر های سازنده‌ی آن هستند. پایداری در برابر عمل پپسین، چگونگی واكنش آن به حلال‌های متفاوت و درصد فسفر بالا باعث شد كه مایشر پیشنهاد كند، ماده غیر پروتئینی جدیدی را كشف كرده است. وی این ماده را نوكلئین به معنای «در هسته» نامید.
مایشر آزمایش‌های مشابهی را روی اسپرم ماهی آزاد انجام داد. به طور كلی، هسته در همه‌ی اسپرم‌ها حجم زیادی از سلول‌ را به خود اختصاص می‌دهد. در اسپرم ماهی آزاد نیز بیش از 90 درصد حجم سلول، از هسته است. تلاش شبانه‌روزی این پژوهشگر پركار به استخراج نوكلئین از اسپرم ماهی آزاد و اسپرم گونه‌های دیگر منجر شد. بررسی شیمیایی نوكلئین استخراج شده از آن منابع، نتیجه‌ی پیشین را تأئید كرد. مایشر به‌راستی ماده‌ی جدیدی كشف كرده بود كه به نظر می‌رسید، در هسته‌ی همه‌ی سلول‌ها وجود دارد. آیا این ماده نمی‌توانست ماده‌ی ژنتیك باشد؟
اگر نوكلئین ماده‌ی ژنتیك باشد، باید مقدار آن در همه‌ی سلول‌های پیكری یكسان و در سلول‌های جنسی نصف سلول‌های پیكری باشد. مایشر برای بررسی این فرضیه چند سال تلاش كرد و توانست مقدار نوكلئین را در هسته‌ی سلول‌های پیكری و جنسی تعیین كرد. اما یك روی‌داد ناشی از بدشانسی باعث شد، او به اشتباه نوعی پروتئین را به عنوان ماده‌ی ژنتیك معرفی كند.
مایشر درصد فسفر بالا را معیار شناسایی نوكلئین قرار داده بود. در سیتوپلاسم سلول تخمك، پروتئینی به نام فسویتین7 وجود دارد كه بر خلاف دیگر پروتئین‌ها، مقدار زیادی فسفر دارد. این پروتئین كه در آن زمان كشف نشده بود، باعث شد مایشر مقدار نوكلئین موجود در تخمك را به درستی محاسبه نكند. از این رو، نتیجه گرفته كه مقدار نوكلئین سلول تخمك و سلول اسپرم با هم برابر نیستند و بنابراین چنین مولكولی نمی‌تواند نقش ماد ه‌ی ژنتیك را بازی كند.
مایشر پس از سال‌ها تلاش، در اثر سل جان باخت. دو عامل را دلیل ابتلای او به این بیماری می‌دانند: تماس با چرك باندهای بیماران و فعالیت شبانه‌روزی در اتاق سردی كه برای استخراج نوكلئین لازم بود. در هر صورت، وی جان خویش را بر سر شناخت نوكلئین گذاشت.

 

فوبوس لون
فوبوس لون (1940-1869) فراگیری پزشكی را در روسیه آغاز كرد، اما به سبب كار در آزمایشگاه شیمی آلی، به زیست‌شیمی ( بیوشیمی ) علاقه‌ مند شد. در سال 1829 آموزش پزشكی را در نیویورك به پایان رساند و با بزرگان شیمی از جمله آلبرت كوسل8 و امیل فیشر9 آشنا شد كه در زمینه‌ی اسید نوكلئیك و پروتئین كار می‌ ‌كردند. او در نتیجه‌ی پژوهش‌های فراوان ، بیش از 700 مقاله درباره‌ی ساختمان شیمیایی مولكول‌های زنده منتشر كرد، اما شهرت او بیش‌تر به سبب طرح تترانوكلئوتیدی است.
لون براساس پژوهش‌های خود و پژوهش‌ گران پیشین به این نتیجه رسید كه نوكلئوتیدها واحد ساختمانی اسیدهای نوكلئیك هستند و اسید نوكلئیكی كه مایشر كشف كرده بود، از نوع داكسی ریبونوكلئیك (DNA) است. هر نوكلئوتید از یك نوع باز آلی، یك قند پنج‌ كربنه و یك گروه فسفات تشكیل شده كه در شرایط طبیعی به صورت یونیزه و دارای بار منفی است. به علاوه او دریافت، نوكلئو تیدها از راه اتصال فسفودی استری به هم پیوند می‌شوند.
لون براساس آزمایش‌های خود به این نتیجه‌ی نادرست دست یافت كه اندازه‌ی چهار باز A ، T ، C و G ، در DNA برابر است. از این رو، طرح تترانوكلئوتیدی را به عنوان ساختمان شیمیایی DNA پیشنهاد كرد. براساس این طرح، DNA مولكول درازی است كه از تكرار یك واحد تترانوكلئوتیدی (چهار نوكلئوتیدی) تشكیل شده است؛ یعنی، به صورت زیر:
 ( … AGTC-AGTC-AGTC-AGTC … )n
روشن است كه چنین مولكول یكنواختی نمی‌توند اطلاعات وراثتی گوناگون جاندارن را در خود اندوخته كند. به این ترتیب، طرح تترانوكلئوتیدی لون از این باور پشتیبانی كرد كه با وجود حضور DNA در كروموزوم‌ها، این مولكول نمی‌تواند ماده‌ی وراثتی باشد. البته، این اشتباه نباید نقشی را كه لون در شناخت ساختمان شیمیایی DNA داشته است، از یاد ببرد.
اروین چارگاف
اروین چارگاف (1992-1929) در زمینه‌ی شیمی، پژوهش‌های گسترده‌ای انجام داده، اما بیش تر به خاطر به دست آوردن نسبت بازهای آلی در DNA مشهور است. وی و همكارانش به مدت هفت سال با روش كروماتوگرافی كاغذی، نسبت بازهای آلی DNA را در جاندارن گوناگون و سلول‌های پیكری یك جاندار تعیین كردند و نتیجه گرفتند، مقدار بازها در DNA گونه‌های مختلف جانداران متفاوت است و با تغییر رژیم غذایی، تغییر شرایط محیطی یا افزایش سن جاندار، تغییر نمی‌كند. اما در تمام نمونه‌ها، مقدار A با مقدار T و مقدار C با مقدار G برابر است.
آزمایش‌های چارگاف نشان داد، نظریه‌ی تترانوكلئوتیدی لون درست نیست. نتیجه‌ی این آزمایش‌‌ها، در روش ساختن ساختمان مولكولی DNA و چگونگی اندوخته شدن اطلاعات در آن، نقش مهمی داشتند. به هر حال، خود او نتوانست از آن‌ها در این زمینه بهره گیرد.
لینوس پاولینگ
روش پراش پرتوی ایكس نخستین بار برای مطالعه‌ی بلور نمك طعام استفاده شد. شیمی‌دان بزرگ لینوس پاولینگ، یكی از نخستین كسانی بود كه با بهره‌گیری از این روش تلاش كرد، ساختمان سه بعدی پروتئین‌ها را روشن كند. وی در مجموعه مقاله‌هایی كه در سال‌های 1950 و 1951 انتشار داد، مارپیچ آلفا را مهم‌ ترین ركن ساختمان سه بعدی پروتئین‌ها معرفی كرد.
پاولینگ برای DNA نیز طرحی پیشنهاد كرد. در طرح او، DNA از سه رشته‌ی مارپیچ تشكیل شده بود كه بازهای آلی آن در بیرون و ستون‌های قند فسفات در درون مولكول قرار داشتند. به علاوه، در طرح او گروه‌های فسفات به حالت یونیزه و دارای بار منفی نبودند و رشته‌ها از راه پیوندهای هیدروژنی با هم ارتباط داشتند كه بین گروه‌های فسفات برقرار شده بودند.
براساس آن‌چه كه از شیمی DNA می‌دانیم، گروه‌های فسفات همیشه به حالت یونیزه و دارای بار منفی‌‌ هستند و این معما همچنان باقی است كه پاولینگ (برند ه‌ی نوبل شیمی) چگونه چنین اشتباهی مرتكب شده است؟ باوجود این، همان طور كه در ادامه می‌آید، شیوه‌ی پژوهشی او تأثیر مهمی بر فعالیت های واستون و كریك داشت.
روزالین فرانكلین
روزالین فرانكلین (1958-1920) در سال 1951 به همراه یكی از دانشجویان به نام رایموند گوسلینگ10، مجموعه‌ای از تصویرهای پراش پرتوی ایكس با كیفیت بالا، از بلور DNA تهیه كرد. او با استفاده از این تصویرها تو انست، ابعاد DNA را محاسبه كند و به درستی نتیجه گرفت كه گروه‌های فسفات در بیرون مولكول DNA قرار دارند. به علاوه تشخیص داد، DNA به دو شكل A و B وجود دارد و شكل راستین DNA ، همان شكل B است. تصویری كه او از بلور شكل B تهیه كرد، در روشن شدن ساختمان سه بعدی DNA نقش به سزایی داشت. آن تصویر را موریس ویكلینز (با اجازه یا بدون اجازه‌ی فرانكلین) در اختیار واستون و كریك قرار داده بود.(واتسون در كتاب خود، كه با نام مارپیچ مضاعف در ایران منتشر شده است، به این حقیقت اشاره كرده است.)
فرانكلین در سال 1958 در اثر سرطان درگذشت. به نظر می‌رسد، كار بیش از اندازه با پرتو ایكس در ابتلای او به سرطان مؤثر بوده است.
واستون و كریك
در روزهای پایانی سال 1951، جیمز واتسون (زیست‌شناس) و فرانسیس كریك (فیزیكدان) با هدف تعیین ساختمان مولكولی DNA ، همكاری خویش را آغاز كردند. آنان می‌دانستند، مولكول DNA از تعداد زیادی نوكلئوتید تشكیل شده است كه به صورت خطی و با كمك اتصال‌های فسفودی استری كنار یكدیگر قرار گرفته‌اند. از سوی دیگر، در همین سال، پاولینگ مارپیچ آلفا را به عنوان مهم‌ترین ركن ساختمان سه بعدی پروتئین‌ها معرف كرده بود. از این رو، نخستین طرح فرضی برای DNA ، در ذهن این زوج علمی شكل گرفت:
1. DNA رشته‌ای دراز و مارپیچی شكل از واحدهایی به نام نوكلئوتید است. در این رشته، ستون قند فسفات بسیار منظم و ترتیب بازها بسیار نامنظم است.
وقتی آنان طرح فرضی خود را با ویلكینز در میان گذاشتند، با این پاسخ روبه‌رو شدند كه برای اساس تصویرهای پراش پرتوی ایكس، قطر مولكول DNA بیش از آن است كه وجود تنها یك رشته پلی‌نوكلئوتیدی آن را توجیه كند. از این رو، كریك پیشنهاد تازه‌ای را مطرح كرد:
2. مولكول DNA از چند رشته‌ی پلی نوكلئوتیدی تشكیل شده است كه به دور یكدیگر پیچ خورده‌اند.
آیا DNA مولكولی دو رشته‌ای، سه رشته‌ای یا چهار رشته‌ای است؟ ارتباط این رشته‌ها با یكدیگر چگونه است؟ آیا به راستی مولكول DNA ساختمان مارپیچی دارد؟ پاسخ این پرسش‌ها با اطلاعات كمی كه در اختیار واتسون و كریك بود، به دست نمی‌آمد. از این رو، از ویلكینز خواستند با آنان همكاری كند و تصویر پراش پرتوی ایكس بلور DNA را در اختیارشان قرار دهد. آنان با در دست داشتن تصویر پراش پرتوی ایكس DNA ، تصمیم گرفتند همانند دیگر دانشمندانی كه به مطالعه‌ی بلور مولكول‌ها می‌پرداختند، با استفاده از سیم و تكه‌های حلب، طرح فرضی DNA را بسازند.
تفسیر تصویرهای پراش بلورها، به محاسبه‌ی پیچیده‌ای نیاز دارد. در آن زمان، هنوز رایانه وارد آزمایشگاه‌های بلورشناسی نشده بود. از این رو، بلورشناسان با توجه به اطلاعات اندكی كه از تصویرهای پراش پرتو ایكس به دست می‌آوردند، طرح‌های فرضی مولكول‌‌ها را می‌ساختند. سپس با انجام محاسبه‌هایی ، الگوی پراش فرضی این طرح‌های ساختگی را تعیین می‌كردند. سرانجام، پراش فرضی با پراش بلور مقایسه و ساختمان سه بعدی مولكول مورد نظر پیش‌بینی می‌شد. برای مثال، وجود تقارن و نظم در تصویر پراش بلور، نشان دهنده‌ی نظم و تكرار واحدهای سازنده‌ی مولكول‌های بلور است. بنابراین، طرح ساخته شده باید دارای نظم و واحدهای تكرار شونده باشد.
واتسون و كریك با فرض این كه ستون قند فسفات در مركز و بازهای حلقوی در بیرون مولكول DNA قرار دارند، به ساختن نخستین طرح برای DNA مشغول شوند. براساس این طرح :
3. DNA از دو رشته‌ی پلی نوكلئوتیدی تشكیل شده است. این رشته‌ها با پل‌های نمكی به هم مربوط می‌شوند كه در آن‌ها كاتیون‌های دو ظرفیتی مانند +Mg2 و گروه‌های فسفات دارای بار منفی، شركت دارند.
پس از پایان كار، آنان از ویلكینز و فرانكلین دعوت كردند، طرحشان را بررسی كنند. وقتی آنان مسأله‌ی یون‌های +Mg2 را مطرح كردند كه دو رشته را كنار یكدیگر نگه می‌دارند، با اعتراض شدید فرانكلین روبه‌رو شدند. فرانكلین پافشاری كرد كه یون‌های +Mg2 را پوسته‌هایی از مولكول‌های آب دربرمی‌گیرند و بسیار دور است میخ محكمی برای نگه‌داشتن ساختمان DNA باشند. نظر او این بود كه ستون قند و فسفات در بیرون قرار دارد. به این ترتیب، مولكول‌های آب، طرح دو رشته‌ای واتسون و كریك را فروریختند.
مدت‌ها از این ماجرا گذشت ، بدون آن كه واتسون و كریك به موفقیت چشمگیری دست پیدا كنند. تا این كه با خبر شدند، پاولینگ برای ساختمان سه بعدی DNA ، طرحی پیشنهاد كرده است. اما همان طور كه گفته شد، طرح مارپیچ سه رشته‌ای پاولینگ از نظر شیمیایی نادرست بود.
مدتی بعد، در دیداری كه این زوج علمی با ویكلینز داشتند، با تصویر تازه‌ای از بلور DNA روبه‌رو شدند كه از تصویرهای پیشین ساده‌تر بود. آن تصویر را كه مربوط به شكل B بود، فرانكلین تهیه كرده بود. ویلكینز به آنان گفت، آن تصویر از بلوری تهیه شد ه كه مقدار زیادی آب داشته است و تصویر پیشین كه آن دو روی آن كار می‌كرده‌اند، از مولكولی بوده كه آب خود را از دست داده بوده است. كریك به كمك ویلكینز آن تصویر را با معادله‌های ریاضی بررسی كرد تا اطلاعات زیر به دست آمد:
1) تصویر پراش بسیار منظم است. بنابراین، ساختمان مولكولی DNA باید بسیار منظم و قطر آن در همه‌ی مولكول ثابت باشد.
2) نقش ضربدری كه در تصویر مشا هده می‌شود، از مارپیچ بودن مولكول DNA حكایت می‌كند و زاویه‌ی بین بازوی ضربدر و خط افق، با زاویه‌ی پیچش DNA برابر است.
3) در تصویر پراش، نقطه‌هایی كه فاصله‌ی زیادی از هم دارند، در واقع فاصله‌ی اندكی از یكدیگر دارند و برعكس. با در نظر گرفتن این قاعده كه معادله‌های پیچیده‌ی ریاضی آن را تأ یید می‌كنند، فاصله‌ی بین مركز و محیط تصویر پراش، حدود 34 انگستروم و فاصله‌ی بین هر ردیف از نقطه‌های سیاه با ردیف بعدی، حدود 34 انگستروم محاسبه می‌شود. بنابراین، فاصله‌ی هر جفت باز با جفت باز دیگر، حدود 4/3 انگستروم و فاصله‌ی عمودی یك دور كامل مارپیچ DNA ، حدود 34 انگستروم خواهد بود. در این صورت، در هر دور مارپیچ DNA ، حدود 10 جفت باز آلی جای می‌گیرد.
سرانجام، واتسون و كریك با درنظر گرفتن این اطلاعات و نتیجه‌ی آزمایش‌های چارگاف، توانستند به بزرگ‌ترین كشف زیست‌شناسی مولكولی دست یابند و به همراه ویلكینز، جایز ه‌ی نوبل 1962 را از آن خود كنند.
ساختمان مولکول DNA
در اواخر قرن نوزدهم یک بیوشیمیست آلمانی نشان داد که اسیدهای نوکلئیک ( مولکولهای زنجیری بلند که از واحد های ساختمانی کوچک تری به نام " نوکلئوتید" تشکیل شده اند . ) دارای قند، اسید فسفریک و چند باز نیتروژن دار می‌باشند. اندکی بعد مشخص شد که قند موجود در اسیدهای نوکلئیک می‌تواند ریبوز یا دئوکسی ریبوز باشد و لذا اسیدهای نوکلئیک به دو دسته DNA ( DeoxyriboNucleic Acid ) - که قند موجود در آنها دئوکسی ریبوز است - و ( RNA RiboNucleic Acid ) - که قند موجود در آنها ریبوز است - تقسیم می‌شوند. پس از کشف اسوالد اوری لازم شد تا ساختار دقیق مولکول DNA و شیوه عمل آن معین شود.
 در سال 1948 لینوس پاولینگ (Linus Pauling) کشف کرد که بسیاری از مولکولهای پروتئینی به شکل یک مارپیچ (helix) هستند، و تقریباً شکلی شبیه فنر دارند. در سال 1950 نیز اروین شارگاف (Erwin Chargaff) نشان داد که اگرچه آرایش بازهای موجود در ساختار DNA بسیار متنوع است، اما همواره نسبت باز ادنین (A) و باز تیمین (T) موجود در آن با هم برابر است و همین طور نسبت باز سیتوزین (C) با باز گوآنین (G). این دو اکتشاف نقش مهمی را در آشکار شدن ساختمان مولکول DNA ایفا نمود.
در دهه 1950 همچنان رقابت برای کشف ساختار DNA ادامه داشت. در دانشگاه کمبریج کریک (Francis Crick) و واتسون (James Watson) تحت تأثیر کارهای پاولینگ سعی داشتند تا با ارائه مدلهای فیزیکی ساختارهای احتمالی ممکن برای DNA را محدود کنند تا سرانجام به ساختار صحیح دست یابند. گروه دیگری متشکل از ویلکینز (Maurice Wilkins) و فرانکلین (Rosalind Franklin) نیز در کالج کینگ لندن به طور همزمان مشغول مطالعه DNA بود. روش کار این گروه با گروه قبلی متفاوت بود. آنها سعی داشتند تا با روش آزمایشگاهی به ویژه با استفاده از تصاویر پراش اشعه X از مولکول DNA، ساختار آن را معین کنند.
  در سال 1951، فرانکلین دریافت که DNA با توجه به میزان رطوبت هوای محیط، می‌تواند دو شکل متفاوت داشته باشد و بنابراین نتیجه گیری کرد که بخش فسفات مولکول در سمت خارجی آن قرار دارد. اندکی بعد او با استفاده از تصاویر اشعه X فهمید که DNA در حالت " مرطوب " (Wet) از تمامی ویژگی های یک مارپیچ (helix) برخوردار است؛ این احتمال که حالت دیگر مولکول DNA نیز به شکل مارپیچی باشد به ذهن او خطور کرد، اما نمی خواست تا زمانی که شواهد قطعی برای این حدس پیدا کند آن را اعلام نماید. در ژانویه 1953 ویلکینز که از به نتیجه رسیدن تحقیقات ناامید شده بود، نتایج تحقیقات فرانکلین را بدون اطلاع و رضایت او، با واتسون در میان گذاشت.
واتسون و کریک با استفاده از این نتایج مدلی بسیار شگفت انگیز را برای ساختار DNA پیشنهاد نمودند. آنها مولکول را به صورت دو زنجیر مارپیچی متشکل از نوکلئوتیدها تصور کردند که یکی از آنها بالا می‌رفت و دیگری پایین می‌آمد. کریک که به تازگی یافته های شارگاف را هم مطالعه کرده بود سعی کرد با استفاده از آنها نحوه قرار گرفتن بازها را در مولکول DNA مشخص کند.
او اظهار کرد که بازها در میانه این مارپیچ دوتایی دو به دو به هم متصل می‌شوند تا فاصله بین دو مارپیچ ثابت بماند. آنها ادعا کردند که هر یک از این دو مارپیچ مولکول DNA می‌تواند به عنوان قالبی برای ایجاد دیگری استفاده شود.
در تقسیم سلولی این دو رشته از هم جدا می‌شوند و بر روی هر یک از آنها یک نمونه جدید شبیه رشته مقابل قبلی ساخته می‌شود. با این روش بدون اینکه ساختار DNA عوض شود، یک DNA شبیه آن تولید می‌شود. در اندک مواردی که در این روند خطایی پیش بیاید، شاهد " جهش " خواهیم بود. مدل آنها چنان با اطلاعات حاصل از آزمایش‌ها مطابقت داشت که بلافاصله مورد قبول همه واقع شد. کشف ساختار DNA را می‌توان مهمترین اکتشاف زیستی در صد سال اخیر دانست. در سال 1962 واتسون، کریک و ویلکینز موفق به دریافت جایزه نوبل شدند، اما متأسفانه فرانکلین در گذشته بود.
 همانند سازی مولكول های DNA :
در هرتقسیم سلولی یك نسخه كامل از همه ژن ها باید تهیه و به سلول دختری انتقال یابد . به بیان دیگر در صورتی هر یك از سلول های دختری می توانند دارای تركیب كاملی از ژن ها باشند كه همانند سازی كاملی از DNA موجود در سلول در حال تقسیم صورت گیرد . همانند سازی باید با دقت بسیار زیاد انجام شود . در سال 1953 واتسون وكریك اشاره كردند كه جفت شدن مكمل بازها درد وپلی نوكلئوتید مارپیچ دوگانه عاملی است كه سبب می شود هر یك از رشته ها به عنوان الگوئی برای ساختن مكمل خود عمل كند . بر اساس این نظریه سه حالت ممكن برای همانند سازی مارپیچ دوتایی ارائه شده است : 1) همانند سازی نیمه محفوظ كه در آن هر یك از رشته های پلی نوكلئوتیدی به همراه سكیل جدید خود به سلول دختری منتقل می شوند . 2) همانند سازی محفوظ كه در آن رشته های پلی نوكلئوتید جدید ساخته شده به سلول دختری منتقل می گردند . 3) همانند سازی پراكنده كه در آن قطعاتی از رشته های پلی نوكلئوتید جدید به همراه قطعاتیاز پلی نوكلئوتید اصلی به سلول دختری انتقال می یابند .
در سال 1958 مزلسون و استال با استفاده از نیتروژن سنگین (15N) آزمایشی را برای بررسی حالات مختلف ارائه شده در همانند سازی انجام دادند . آنها با استفاده از جایگزین كردن نیتروژن سنگین در ساختمان DNA كلی باسیل و از طریق سانتریفیوژ سازی شیب چگالی به این نتیجه رسیدند كه همانند سازی مولكولهای DNA به صورت نیمه محفوظ صورت می گیرد.
مكانیزم همانند سازی DNA : اولین قدم برای همانند سازی DNA در سلول جدا شدن بازهای جفت شده در DNA ی دو رشته ای است . بر این اساس در محل مشخصی از مولكول DNA به نام مبدأ همانند سازی شكست در جفت شدن بازها صورت می گیرد و احتمالاً باز شدن دو رشته در هر دو جفت ادامه می یابد و به همراه آن ساخته شدن پلی نوكلئوتید جدید صورت می گیرد . ناحیه ای كه در آن جفت بازهای مولكول های مادری شكسته می شوند و پلی نوكلئوتید های جدیدی ساخته می شوند به نام چنگال همانند سازی نامیده می شود .
در طی همانند سازی رشته های جدید DNA آنزیم DNA پلیمر از فعالیت اصلی را به عهده دارد . همانند سازی در جهت 3---5 انجام می گیرد . تاكنون سه شكل مختلف DNA پلی مراز ( I , II ,III) در كلی باسیل نشناخته شده اند كه DNA پلی مرازIII نقش اصلی را در همانند سازی به عهده دارد .
همانطور كه اشاره شد در طی همانند سازی DNA جفت بازهای بین دو رشته مولكول DNA مادری شكسته می شوند واین عمل به كمك آنزیم هلیكاز انجام می گیرد . پس از باز شدن سریع آنها می گردد . در نتیجه چنگال همانند سازی كه الگویی برای فعالیت DNA پلیمر از III است تشكیل می شود . همانطور كه قبلاً ذكر شد جهت دو رشته پلی نوكلئوتید تشكیل دهنده.
اهداف تحقیق:
        اهداف تحقیق را می‌توان درقالب موارد زیر بیان نمود:
الف :كشف مارپیچ دوتایی، نمونه‌ی خوبی از نقش و تأثیر دانشمندان رشته‌های گوناگون علوم، در حل یك مسأله است. بدون شناختن ویژگی‌های فیزیكی و شیمیایی DNA ، زیست‌شناسان هرگز نمی‌توانستند به این كشف مهم دست پیدا كنند. جالب این كه، در این كشف نقش شیمیدانان و فیزیكدانان، از زیست‌شناسان پررنگ‌تر بود.
ب: افزایش سطح دانش در مورد دی ان آ
ج :انتقال دانش خود به دیگران

 

منابع:

1. A.E.Mirsky, The Chemistry of Heredity, Scientific American: 188(2), 47-57(1953)
2. Alfred E.Misky, Discovery of DNA, Scientific American: 218(6), 78-86 (1968)

3. Michel Morange, A History of Molecular Biology, Harvard University Press (1998)
4. J.D.Watson and E.F.C.Crick, Molecular Structure of Nucleic Acid, Nature: 4356,737-738(1953)
5. F.H.C.Crick, the Structure of the Heredity Material, Scientific American: 191(4), 54-61(1954)
6. Robert J.Brooker, Genetics Analysis and Principles, Addison-Wesley (1999).
7. Hery Michools, So you think you know the double helix
www.bmn.com

شرح بیماری 
عفونت‌ زخم‌ جراحی‌ عبارت‌ است‌ از عفونت‌ حاصل‌ از آلودگی‌ باكتریایی‌ در حین‌ یا پس‌ از عمل‌ جراحی‌. به‌ دنبال‌ عمل‌ جراحی‌ و بسته‌ به‌ نوع‌ آن‌، در 30% -1/5% موارد عفونت‌ ایجاد می‌گردد.
    علایم‌ شایع‌
معمولاً در عرض‌ 10-5 روز پس‌ از جراحی‌ موارد زیر شروع‌ می‌شوند ولی‌ در برخی‌ موارد چند هفته‌ بعد آغاز می‌گردند:
درد و قرمزی‌ دور زخم‌ جراحی‌
چرك‌ و تجمع‌ سایر مایعات‌ در اطراف‌ برش‌ كه‌ بخیه‌ها را محكم‌تر می‌كنند.
تب‌ (گاهی‌ اوقات‌)
    علل‌
عفونت‌ با باكتری‌ها شامل‌ استرپتوكوك‌ها، استافیلوكوك‌ها یا سایر میكروب‌ها. علی‌رغم‌ احتیاطات‌ كامل‌ برضد این‌ میكروب‌ها، روش‌های‌ ضدعفونی‌كننده‌ جدید قبل‌ از عمل‌ جراحی‌ و مراقبت‌های‌ خوب‌ پس‌ از عمل‌، گاهی‌ عفونت‌ ایجاد می‌شود.
   عوامل تشدید كننده بیماری 
اشخاص‌ مسن‌تر
تغذیه‌ ناكافی‌
هرگونه‌ بیماری‌ مزمن‌ به‌ ویژه‌ دیابت‌ شیرین‌
جراحی‌ در دستگاه‌ گوارش‌
استفاده‌ از داروهای‌ سركوبگر ایمنی‌
بیماران‌ چاق‌
بیماران‌ مبتلا به‌ سرطان‌
    پیشگیری‌
روش‌های‌ ماهرانه‌ جراحی‌ و اقدامات‌ پیش‌ از عمل‌ كه‌ شامل‌ موارد زیر هستند:
استفاده‌ از آنتی‌بیوتیك‌های‌ خاص‌ مثل‌ نئومایسین‌ پیش‌ از جراحی‌ در دستگاه‌ گوارش‌ برای‌ استریل‌ كردن‌ لوله‌ گوارش‌
تمیز كردن‌ كامل‌ پوست‌ قبل‌ از جراحی‌
استفاده‌ هرچه‌ كمتر از بخیه‌
   عواقب‌ مورد انتظار
معمولاً در بیشتر بیماران‌ با تخلیه‌ چرك‌ و درمان‌ آنتی‌بیوتیكی‌ قابل‌ علاج‌ است‌. بهبودی‌ عفونت‌ زخم‌ جراحی‌ حدود 2 هفته‌ طول‌ می‌كشد.
    عوارض‌ احتمالی‌
پریتونیت‌
مسمومیت‌ خونی‌
تداخل‌ با بهبودی‌ طبیعی‌ محل‌ برش‌ پس‌ از جراحی‌ كه‌ گاهی‌ مستلزم‌ یك‌ جراحی‌ دیگر و ترمیم‌ است‌.
    درمان‌
 
    اصول‌ كلی‌
آزمونهای‌ تشخیصی‌ می‌توانند شامل‌ كشت‌ چرك‌ یا خون‌ حاصل‌ از محل‌ عفونت‌ در آزمایشگاه‌
تسكین‌ درد با گرما. استفاده‌ از كیسه‌ گرم‌ یا كمپرس‌ گرم‌ به‌ مدت‌ 40-30 دقیقه‌، 4-3 بار در روز
در صورتی‌ كه‌ زخم‌ ترشح‌ كند، لباسها را به‌ دفعات‌ عوض‌ كنید.
جراحی‌ برای‌ برش‌ و تخلیه‌ آب‌ زخم‌ (گاهی‌ اوقات‌) ممكن‌ است‌ لازم‌ باشد.
   داروها
آنتی‌بیوتیك‌ها برای‌ مقابله‌ با عفونت‌
مكمل‌های‌ ویتامینی‌ و معدنی‌ برای‌ تسریع‌ بهبودی‌
مسكن‌ها. می‌توانید برای‌ تسكین‌ درد خفیف‌ از داروهای‌ بدون‌ نیاز به‌ نسخه‌ مثل‌ استامینوفن‌ استفاده‌ كنید.
    فعالیت در زمان ابتلا به این بیماری 
تا محوشدن‌ تمام‌ علایم‌ در بستر استراحت‌ كنید.
    رژیم‌ غذایی‌
معمولاً رژیم‌ غذایی‌ خاصی‌ لازم‌ نیست‌.
    درچه شرایطی باید به پزشك مراجعه نمود؟
اگر شما یا یكی‌ از اعضای‌ خانواده‌تان‌ علایم‌ عفونت‌ زخم‌ جراحی‌ را داشته‌ باشید.
اگر تب‌ بالا یا احساس‌ ناخوشی‌ عمومی‌ ایجاد شود و به‌ نظر برسد عفونت‌ پس‌ از درمان‌ بدتر شده‌ است‌.
اگر دچار علایم‌ جدید و غیر قابل‌ توجیه‌ شده‌اید. داروهای‌ مورد استفاده‌ در درمان‌ ممكن‌ است‌ عوارض‌ جانبی‌ داشته‌ باشند.

شرح بیماری 
عدم‌ نزول‌ بیضه‌ عبارت‌ است‌ از یك‌ اختلال‌ موجود در هنگام‌ تولد كه‌ در آن‌ یك‌ یا هر دو بیضه‌ از لگن‌ به‌ مكان‌ طبیعی‌ خود در بیضه‌دان‌ نزول‌ نكرده‌اند. 3% از نوزادان‌ پسر رسیده‌ و 30% از نوزادان‌ پسر نارس‌ دچار عدم‌ نزول‌ بیضه‌ هستند. اكثراً بدون‌ درمان‌ تا یك‌ سالگی‌ نزول‌ می‌كنند.
   علایم‌ شایع‌
بیضه‌دان‌ در یك‌ یا هر دو طرف‌، تكامل‌ نیافته‌ به‌ نظر می‌رسد.
بیضه‌ در مكان‌ طبیعی‌ خود در بیضه‌دان‌ قابل‌ لمس‌ نیست‌.
   علل‌
ناشناخته‌، اما احتمالاً مربوط‌ به‌ نقص‌ هورمونی‌ در مادر یا جنین‌
وجود رشته‌هایی‌ كه‌ مسیر آن‌ را ببندند و باعث‌ شوند در ناحیه‌ مغبنی‌ باقی‌ بمانند.
   عوامل تشدید كننده بیماری 
سابقه‌ خانوادگی‌ عدم‌ نزول‌ بیضه‌
    پیشگیری‌
پیشگیری‌ خاصی‌ ندارد.
    عواقب‌ مورد انتظار
در صورتی‌ كه‌ قبل‌ از بلوغ‌ با جراحی‌ یا هورمون‌ها درمان‌ شود، معمولاً قابل‌علاج‌ است‌.
    عوارض‌ احتمالی‌
افزایش‌ احتمال‌ سرطان‌ بیضه‌
عقیمی‌ یا كاهش‌ میزان‌ باروری‌
مشكلات‌ روانی‌ همراه‌ با كاهش‌ اعتماد به‌ نفس‌ مرد در صورت‌ عدم‌ تصحیح‌ مشكل‌
فقدان‌ تكامل‌ جنسی‌ طبیعی‌ در صورت‌ فقدان‌ بیضه‌ها
ایجاد فتق‌
   درمان‌
 
    اصول‌ كلی‌
آزمون‌های‌ تشخیصی‌ در صورت‌ عدم‌ لمس‌ بیضه‌ می‌توانند شامل‌ سونوگرافی‌ یا سی‌تی‌سكن‌ باشند.
درمان‌ با توجه‌ به‌ نوع‌ كریپتوركیدیسم‌ (بیضه‌ مخفی‌) تعیین‌ می‌گردد. در صورتی‌ كه‌ بیضه‌ گاهی‌ در بیضه‌ باشد و گاهی‌ برگردد، به‌طور طبیعی‌ مشكل‌ تا هنگام‌ بلوغ‌ خود به‌ خود رفع‌ می‌شود. سایر انواع‌ با هورمون‌ یا جراحی‌ درمان‌ می‌شوند.
جراحی‌ برای‌ راندن‌ بیضه‌ به‌ بیضه‌دان‌. برای‌ كسانی‌ كه‌ به‌ درمان‌ هورمونی‌ پاسخ‌ نمی‌دهند، جراحی‌ تنها درمان‌ است‌. جراحی‌ باید در 21-15 ماهگی‌ ولی‌ نه‌ دیرتر از بلوغ‌ انجام‌ گیرد تا كاركرد تولیدمثلی‌ حفظ‌ شود.
   داروها
ممكن‌ است‌ گنادوتروپین‌های‌ جفتی‌ انسانی‌ به‌ صورت‌ تزریقی‌ تجویز شوند. معمولاً 3 بار در هفته‌ به‌ مدت‌ 6-4 هفته‌ داده‌ می‌شوند. این‌ درمان‌ باعث‌ می‌شود بیضه‌ها در تقریباً تمامی‌ موارد به‌طور طبیعی‌ نزول‌ كنند.
   فعالیت در زمان ابتلا به این بیماری 
محدودیتی‌ وجود ندارد. رژیم‌ غذایی‌
    رژیم‌ غذایی‌
رژیم‌ غذایی‌ خاصی‌ ندارد.
    درچه شرایطی باید به پزشك مراجعه نمود؟
اگر كودك‌ شما دچار عدم‌ نزول‌ بیضه‌ شده‌ باشد. به‌ محض‌ تشخیص‌ این‌ اختلال‌ مراجعه‌ كنید.

شرح بیماری 
درد عصب‌ سه‌قلو عبارت‌ است‌ از یك‌ بیماری‌ عصبی‌ كه‌ باعث‌ دوره‌های‌ درد شدید صورت‌ می‌گردد (عصبی‌ از مغز را درگیر می‌كند كه‌ حس‌ صورت‌، جمجمه‌، دندان‌ها، دهان‌ و بینی‌ را تأمین‌ می‌كند). بیشتر، افراد بالای‌ 40 سال‌ و زنان‌ را 3 برابر مردان‌ مبتلا می‌كند
   علایم‌ شایع‌
درد شدید صورت‌ كه‌ به‌صورت‌ «فرورونده‌» یا «سوزاننده‌» توصیف‌ می‌گردد. درد غالباً با لمس‌ یا ضربه‌ زدن‌ به‌صورت‌، مسواك‌ كردن‌ دندان‌ها، اصلاح‌ كردن‌، مواجهه‌ با باد یا جویدن‌، ایجاد می‌شود. حملات‌ درد معمولاً 15-1 دقیقه‌ طول‌ می‌كشند. حملات‌ ممكن‌ است‌ چندبار در روز رخ‌ دهند یا هفته‌ها یا ماه‌ها ظاهر نشوند. بین‌ حملات‌، ناراحتی‌ وجود ندارد یا مختصر است‌.
    علل‌
فشار بر عصب‌ از طرف‌ عروق‌ خونی‌ مجاور (گاهی‌)
ناشناخته‌ (غالباً)
    عوامل تشدید كننده بیماری 
اسكلروز (تصلب‌) متعدد
روماتویید آرتریت‌
نشانگان‌ شوگرن‌ (یك‌ اختلال‌ التهابی‌ و مزمن‌)
   پیشگیری‌
پیشگیری‌ خاصی‌ ندارد.
    عواقب‌ مورد انتظار
معمولاً با درمان‌ تسكین‌ علایم‌ امكان‌پذیر است‌؛ گاهی‌ ممكن‌ است‌ جراحی‌ لازم‌ باشد. بیمار ممكن‌ است‌ فواصل‌ بدون‌ درد را تجربه‌ كند (ماه‌ها تا سال‌ها) و سپس‌ درد درست‌ مثل‌ قبل‌ عود كند.
   عوارض‌ احتمالی‌
تداخل‌ با فعالیت در زمان ابتلا به این بیماری های‌ طبیعی‌ در اثر دوره‌های‌ زیاد و شدید درد
    درمان‌
 
    اصول‌ كلی‌
درد بیشتر بیماران‌ با داروهای‌ ضد تشنج‌ تسكین‌ می‌یابد. البته‌، ممكن‌ است‌ در برخی‌ بیماران‌ به‌ مرور زمان‌ داروها غیراثربخش‌ شوند و درد «غلبه‌ كند».
رویكرد جراحی‌ به‌ این‌ مشكل‌ می‌تواند مؤثر باشد و معمولاً شامل‌ یك‌ یا دو روش‌ است‌: اقدامات‌ از طریق‌ پوست‌ یا كاهش‌ فشار از طرف‌ عروق‌ كوچك‌. اگر به‌ دنبال‌ هر اقدامی‌ (پس‌ از چند سال‌) درد عود كند، یك‌ اقدام‌ از طریق‌ پوست‌ به‌عنوان‌ درمان‌ اضافی‌ پیشنهاد می‌گردد.
با حداقل‌ 2 بار معاینه‌ منظم‌ دندان‌ در سال‌، از سلامت‌ مناسب‌ دندان‌ اطمینان‌ حاصل‌ كنید.
    داروها
كاربامازپین‌ (یك‌ ضد تشنج‌) در درمان‌ درد عصب‌ سه‌ قلو مؤثر است‌.
فنی‌توئین‌ ممكن‌ است‌ برای‌ افرادی‌ تجویز گردد كه‌ كاربامازپین‌ را تحمل‌ نمی‌كنند.
باكلوفن‌ نیز ممكن‌ است‌ اثربخش‌ باشد.
    فعالیت در زمان ابتلا به این بیماری 
محدودیتی‌ وجود ندارد. از باد گرم‌ یا سرد پرهیز كنید.
   رژیم‌ غذایی‌
رژیم‌ غذایی‌ خاصی‌ ندارد. با طرف‌ غیرمبتلای‌ صورت‌ بجوید.
    درچه شرایطی باید به پزشك مراجعه نمود؟
اگر شما یا یكی‌ از اعضای‌ خانواده‌تان‌ علایم‌ درد عصب‌ سه‌ قلو را داشته‌ باشید.
اگر شما دچار علایم‌ جدید و غیر قابل‌ توجیه‌ شده‌اید. داروهای‌ مورد استفاده‌ در درمان‌ ممكن‌ است‌ عوارض‌ جانبی‌ ایجاد كنند.

شرح بیماری 
آسیب‌ به‌ سر عبارت‌ است‌ از ضربه‌ به‌ سر، همراه‌ با یا بدون‌ از دست‌ دادن‌ هوشیاری‌ یا سایر علایم‌ قابل‌ مشاهده‌. بسته‌ به‌ ماهیت‌ ضربه‌، زخم‌های‌ سر ممكن‌ است‌ باز یا بسته‌ باشند.
    علایم‌ شایع‌
به‌ گستردگی‌ صدمه‌ بستگی‌ دارند. توجه‌ داشته‌ باشید كه‌ بودن‌ یا نبودن‌ تورم‌ در محل‌ وارد آمدن‌ ضربه‌ ربطی‌ به‌ جدی‌ بودن‌ آسیب‌ ندارد. علایم‌ شامل‌ هر كدام‌ یا تمام‌ موارد زیر هستند:
خواب‌ آلودگی‌ یا گیجی‌
استفراغ‌ یا تهوع‌
تاری‌ دید
منگی‌
اشكال‌ در صحبت‌ كردن‌
ضعف‌ عضلانی‌
هم‌اندازه‌ نبودن‌ مردمك‌ها
از دست‌ هوشیاری‌ به‌طور موقتی‌ یا برای‌ مدت‌ طولانی‌
فراموشی‌
تحریك‌پذیری‌
سردرد
خونریزی‌ از پوست‌ سر در صورتی‌ كه‌ زخم‌ شده‌ باشد.
    علل‌
وارد آمدن‌ ضربه‌ به‌ سر. بدترین‌ آسیب‌ها معمولاً در اثر تصادفات‌ رخ‌ می‌دهند.
    عوامل‌ افزایش‌ دهنده‌ خطر
مصرف‌ الكل‌
ورزش‌های‌ خطرناك‌، مثل‌ بوكس‌
اختلالات‌ صرعی‌ و تشنجی‌
سوار شدن‌ بر دوچرخه‌ و موتور سیكلت‌ بدون‌ كلاه‌ ایمنی‌
    پیشگیری‌
قبل‌ از رانندگی‌ از داروهای‌ روان‌ گردان‌ استفاده‌ نكنید. از مصرف‌ الكل‌ جداً پرهیز كنید.
به‌ هنگام‌ دوچرخه‌ سواری‌ یا حركت‌ با موتور سیكلت‌ از كلاه‌ ایمنی‌ استفاده‌ كنید.
همیشه‌ به‌ هنگام‌ سوارشدن‌ در خودرو از كمربند ایمنی‌ استفاده‌ نمایید. شیرخواران‌ و كودكان‌ كم‌ سن‌ و سال‌ را نیز در صندلی‌های‌ عقب‌ قرار داده‌، با كمربند ایمنی‌ مخصوص‌ از آنها مراقبت‌ نمایید.
    عواقب‌ مورد انتظار
با شناسایی‌ زودهنگام‌ علایم‌ خطر و درمان‌ معمولاً قابل‌ معالجه‌ است‌. عوارض‌ ضربه‌ به‌ سر ممكن‌ است‌ جان‌ بیمار را به‌ خطر اندازند یا باعث‌ معلولیت‌ دایمی‌ شوند.
    عوارض‌ احتمالی‌
خونریزی‌ در داخل‌ جمجمه‌ و خارج‌ از مغز (خونریزی‌ و هماتوم‌ زیرسخت‌ شامه‌) خونریزی‌ به‌ داخل‌ مغز
    درمان‌
 
    اصول‌ كلی‌
بستری‌ كردن‌ برای‌ زیر نظر گرفتن‌ بیمار، در صورتی‌ كه‌ علایم‌ شدید باشند.
اقدامات‌ تشخیصی‌ عبارتند از: آزمایش‌ خون‌ و مایع‌ نخاع‌، عكسبرداری‌ ساده‌ از جمجمه‌ و گردن‌ با اشعه‌ ایكس‌، و سی‌تی‌ اسكن‌ از سر.
تعیین‌ گستردگی‌ آسیب‌ تنها با معاینه‌ و مشاهده‌ دقیق‌ امكان‌پذیر است‌. امكان‌ دارد پس‌ از معاینه‌ و بررسی‌ فرد توسط‌ پزشك‌، وی‌ به‌ خانه‌ فرستاده‌ شود، اما باید یك‌ فرد قابل‌ اطمینان‌ در كنار او بماند و مراقب‌ بروز علایم‌ جدی‌ باشد. بیست‌ و چهار ساعت‌ اول‌ پس‌ از ضربه‌ از نظر بروز علایم‌ و عوارض‌ جدی‌ بسیار مهم‌ است‌، اگرچه‌ این‌ گونه‌ علایم‌ و عوارض‌ ممكن‌ است‌ دیرتر (تا 6 ماه‌ پس‌ از آسیب‌) نیز ظاهر شوند.
اگر شما مراقبت‌ از فرد را به‌ عهده‌ دارید، او را تا 24 ساعت‌ هر 2 ساعت‌ یا طبق‌ آنچه‌ توصیه‌ شده‌ است‌ بیدار كنید. اگر فرد بیدار نشد، فوراً پزشك‌ را خبر كنید. در صورت‌ بروز علایم‌ زیر نیز پزشك‌ را در جریان‌ بگذارید: ـ استفراغ‌ ـ ناتوانی‌ از حركت‌ دادن‌ دست‌ یا پا در یك‌ طرف‌ به‌ خوبی‌ طرف‌ دیگر ـ سفتی‌ گردن‌ ـ هم‌اندازه‌ یا هم‌ شكل‌ نبودن‌ مردمك‌ها ـ تشنج‌ ـ بی‌قراری‌ قابل‌ توجه‌ ـ سردرد شدید كه‌ تا بیش‌ از 4 ساعت‌ پس‌ از آسیب‌ ادامه‌ یابد. ـ گیجی‌ یا عدم‌ آگاهی‌ نسبت‌ به‌ زمان‌، محیط‌ اطراف‌، یا افراد
    داروها
تا زمانی‌ كه‌ تشخیص‌ قطعی‌ نشده‌ باشد نباید هیچ‌گونه‌ دارویی‌ به‌ فرد، از قبیل‌ استامینوفن‌ یا آسپیرین‌ داد.
    فعالیت در زمان ابتلا به این بیماری 
بیمار باید تا زمانی‌ كه‌ خطر رفع‌ نشده‌ باشد در رختخواب‌ به‌ استراحت‌ بپردازد.
    رژیم‌ غذایی‌
رژیم‌ غذایی‌ فقط‌ شامل‌ مایعات‌ تا زمانی‌ كه‌ خطر رفع‌ شود.
    درچه شرایطی باید به پزشك مراجعه نمود؟
اگر شما یا یكی‌ از اعضای‌ خانواده‌تان‌ علایم‌ آسیب‌ سر را دارید یا در یك‌ نفر دیگر این‌ علایم‌ را مشاهده‌ كرده‌اید.
اگر پس‌ از واردكردن‌ ضربه‌، شما شاهد بروز هر كدام‌ از علایمی‌ كه‌ در قسمت‌ اصول‌ كلی‌ درمان‌ ذكر شده‌ بودید.

شرح بیماری 
سیفلیس‌ عبارت‌ است‌ از یك‌ بیماری‌ آمیزشی‌ مسری‌ كه‌ باعث‌ تخریب‌ گسترده‌ بافتی‌ می‌گردد. سیفلیس‌ با عنوان‌ «مقلد بزرگ‌» شناخته‌ شده‌ است‌ زیرا علایم‌ آن‌ شبیه‌ بسیاری‌ از بیماری‌های‌ دیگر است‌. دستگاه‌ تناسلی‌، پوست‌ و دستگاه‌ عصبی‌ مركزی‌ را درگیر می‌كند. سیفلیس‌ دو نوع‌ دارد: نوزادان‌ (2-0 هفته‌) به‌ دنیا آمده‌ از مادران‌ مبتلا به‌ سیفلیس‌ (نوع‌ مادرزادی‌) و نوعی‌ كه‌ افراد، از تمام‌ سنین‌ و هر دو جنس‌ را مبتلا می‌كند كه‌ از طریق‌ تماس‌ جنسی‌ آن‌ را كسب‌ می‌كنند (نوع‌ مسری‌).
   علایم‌ شایع‌
مرحله‌ اول‌ (مسری‌؛ 6-3 روز پس‌ از تماس‌ ظاهر می‌شود):
یك‌ زخم‌ قرمز و بدون‌ درد (شانكر) بر روی‌ دستگاه‌ تناسلی‌، دهان‌ یا مقعد. این‌ زخم‌ معمولاً در مردان‌ آلت‌ تناسلی‌ و در زنان‌ مهبل‌ یا گردن‌ رحم‌ را درگیر می‌كند. مرحله‌ دوم‌ (مسری‌؛ 6 هفته‌ یا بیش‌ از 6 هفته‌ پس‌ از ظهور شانكر آغاز می‌گردد):
بزرگی‌ غدد لنفاوی‌ در گردن‌، زیر بغل‌ یا كشاله‌ ران‌
سردرد
بثور بر روی‌ پوست‌ و غشاهای‌ مخاطی‌ آلت‌ تناسلی‌، مهبل‌ یا دهان‌. بثور برآمدگی‌های‌ كوچك‌، قرمز و پوسته‌دهنده‌ دارد.
تب‌ (گاهی‌ اوقات‌) مرحله‌ سوم‌ (غیرمسری‌؛ ممكن‌ است‌ سالها پس‌ از مراحل‌ اول‌ و دوم‌ ظاهر شود):
زوال‌ ذهنی‌
ناتوانی‌ جنسی‌
عدم‌ تعادل‌
عدم‌ احساس‌ یا تیركشیدن‌ درد در اندام‌های‌ تحتانی‌
بیماری‌ قلبی‌
   علل‌
میكروب‌ عامل‌ عفونت‌ در هر دو نوع‌، تروپونما پالیدوم‌ است‌.
نوع‌ مادرزادی‌ از طریق‌ جریان‌ خون‌ به‌ جنین‌ منتقل‌ می‌گردد.
نوع‌ مسری‌ با تماس‌ جنسی‌ نزدیك‌ با فرد مبتلا به‌ سیفلیس‌ در مراحل‌ اول‌ و دوم‌ منتقل‌ می‌شود.
   عوامل تشدید كننده بیماری 
شركای‌ جنسی‌ متعدد
فعالیت در زمان ابتلا به این بیماری جنسی‌ بین‌ مردان‌ همجنس‌ باز
   پیشگیری‌
در اوایل‌ بارداری‌، آزمون‌ سرمی‌ خون‌ از لحاظ‌ سیفلیس‌ را انجام‌ دهید.
از بی‌بندوباری‌ جنسی‌ اجتناب‌ كنید.
از تماس‌ جنسی‌ با هر فرد مشكوك‌ به‌ ابتلا، خودداری‌ كنید.
    عواقب‌ مورد انتظار
با درمان‌ معمولاً در عرض‌ 3 ماه‌ قابل‌ علاج‌ است‌. در 10% بیماران‌، علی‌ رغم‌ درمان‌، سیفلیس‌ در عرض‌ یك‌ سال‌ عود می‌كند. در این‌ صورت‌ درمان‌ مجدد الزامی‌ است‌.
   عوارض‌ احتمالی‌
بدون‌ درمان‌، تخریب‌ گسترده‌ نسج‌ و مرگ‌ رخ‌ می‌دهد.
   درمان‌
 
    اصول‌ كلی‌
آزمون‌های‌ تشخیصی‌ می‌توانند شامل‌ بررسی‌های‌ آزمایشگاهی‌ مثل‌ آزمون‌ سرمی‌ خون‌ جهت‌ سیفلیس‌، بررسی‌ میكروسكوپی‌ ترشح‌ حاصل‌ از شانكرو بررسی‌ مایع‌ نخاعی‌ باشند. بعد از درمان‌، آزمونها تكرار می‌گردند.
تمام‌ افراد درگیر باید درمان‌ دریافت‌ نمایند.
پس‌ از درمان‌ هر ماه‌ به‌ مدت‌ 6 ماه‌ بررسی‌های‌ آزمایشگاهی‌ را برای‌ كنترل‌ عود، تكرار كنید.
   داروها
در صورت‌ نداشتن‌ آلرژی‌، پنی‌سیلین‌ تزریقی‌ و اگر نتوان‌ از پنی‌سیلین‌ استفاده‌ كرد، سایر آنتی‌بیوتیك‌ها می‌توانند اثر بخشی‌ یكسانی‌ داشته‌ باشند.
در صورت‌ لزوم‌ داروهای‌ موضعی‌ جهت‌ علایم‌ پوستی‌
   فعالیت
تا وقتی‌ معالجه‌ شوید از مقاربت‌ جنسی‌ بپرهیزید. سپس‌ در طی‌ مقاربت‌ جنسی‌ از كاندوم‌های‌ لاستیكی‌ استفاده‌ كنید.
    رژیم‌ غذایی‌
رژیم‌ غذایی‌ خاصی‌ ندارد.
    درچه شرایطی باید به پزشك مراجعه نمود؟
اگر شما یا یكی‌ از اعضای‌ خانواده‌تان‌ علایم‌ سیفلیس‌ را داشته‌ باشید.
اگر در حین‌ یا پس‌ از درمان‌، موارد زیر رخ‌ دهند: ـ تب‌ ـ بثور پوستی‌، گلودرد یا تورم‌ مفاصل‌ مثل‌ مچ‌پا یا زانو
اگر دچار علایم‌ جدید و غیر قابل‌ توجیه‌ شده‌اید. داروهای‌ مورد استفاده‌ در درمان‌ ممكن‌ است‌ عوارض‌ جانبی‌ ایجاد كنند.
اگر یك‌ بار دچار سیفلیس‌ شده‌اید و در سال‌ گذشته‌ چكاب‌ (معاینه‌ كامل‌) پزشكی‌ نكرده‌اید.
اگر با فرد مبتلا به‌ سیفلیس‌ تماس‌ جنسی‌ داشته‌اید.